Asada M, Nishio A, Uchida K, Kido M, Ueno S, Uza N, Kiriya K, Inoue S, Kitamura H, Ohashi S, Tamaki H, Fukui T, Matsuura M, Kawasaki K, Nishi T, Watanabe N, Nakase H, Chiba T, Okazaki K.
Pancreas. 2006;33:20-6.

Les auto-anticorps anti-anhydrase carbonique II et antilactoferines sont respectivement présents dans 54% et 73% des pancréatites chroniques auto-immunes. Cependant 10% des pancréatites chroniques auto-immunes sont dépourvues de ces auto-Ac. Pour cette raison, les auteurs recherchent si d'autres auto-Ac ne pourraient pas combler ce manque.
Ils utilisent un procédé de type SEREX à partir d'une librairie cDNA pancréatique et identifient comme Ag, l'inhibiteur de la trypsine pancréatique (pancreatic secretory trypsin inhibitor : PSTI) et du trypsinogène. Le PSTI agit en bloquant le site actif de l'enzyme. C'est une molécule de 56 kDa, qui se trouve dans les acinis, et colocalise avec le trypsinogène dans les granules de zymogène. Il est sécrété dans le liquide pancréatique avec le zymogène.

Les auto-anticorps anti-inhibiteur de la trypsine pancréatique sont recherchés par ELISA ou immunoblot chez 26 patients avec pancréatite auto-immune et des temoins soit avec d'autres atteintes pancréatiques, soit indemnes :
Respectivement 42.3% et 30.8% des pancréatites ont ces Ac par immunotransfert et ELISA. Ces Ac sont absent chez les témoins et seraient de possibles médiateurs de la maladie..
La recherche couplée des antilactoferrine et des anti-PSTI a une sensibilité de 77%.

Ces auto-Ac pourraient donc être de bons marqueurs pour le diagnostic des pancréatites chroniques auto-immunes.

N.Fabien et JC. Monier